你好，我是風濕免疫科喬方醫生，原四川省人民醫院全科醫生。這個問題我來回答。
【斷根】這個詞，我想這位賢惠的妻子應該是指：往后余生，只有她與老公，痛風這個“小三”永遠不再出現于他們的二人世界？
那，只要你遵照我所說而做，我能保證你老公同痛風“斷根”。
痛風發展的4個階段
痛風的臨床病程可以分為四個階段，題主28歲的老公已處于第三期，據喬老師經驗推測，若不及時進行規范治療，未來3-5年內，患者多處關節將會出現痛風石，并且很可能已經或將出現腎結石、尿道結石等泌尿系統疾病，嚴重影響工作、生活，此時情況已不容樂觀。
1.無癥狀高尿酸血癥——血中尿酸濃度高
無癥狀的高尿酸血癥（Asymptomatic hyperuricemia）通常需要經過一段很長的時間，才會有第一次痛風關節炎的發作或是其他臨床表現，這時候才開始稱之為痛風；從未有過關節炎發作或其他臨床表現者，只能稱為無癥狀的高尿酸血癥，此時雖然血中尿酸濃度高，但臨床上無癥狀，必須經由血液檢驗才能發現。高尿酸血癥只是一種生化上的異常，注意增加運動、增加水分攝取、調整飲食等生活型態調整，或找出引發高尿酸原因予以矯正，血尿酸值可能會回復正常。
但若仍持續出現高尿酸血癥，未來進展到罹患痛風的機率，隨著血液中尿酸濃度的升高而顯著增加，需要注意的是，90%一直只在輕度升高范圍的高尿酸血癥患者可能終生都不會痛風發作。
無癥狀的高尿酸血癥不需要立即使用降尿酸藥物治療，但必須找出潛在引起高尿酸血癥的原因并控制相關問題和疾病，尤其是未來可能惡化心血管風險的代謝癥候群相關疾病。
2.急性痛風關節炎——突然劇烈關節疼痛
急性痛風關節炎（Acute gouty arthritis），大多為單一關節炎，主要的臨床表現為劇烈的關節疼痛，關節及周圍軟組織出現紅腫熱痛，但后期可多處關節炎發作和發燒。大多是突然發作，常在午夜或凌晨發病，半夜被刀割般的疼痛所驚醒，有些病人可有輕微疼痛或刺痛為痛風發作的先兆。急性痛風主要侵犯下肢遠端關節，初發時好發關節的頻率依序為第一腳趾關節、踝、膝關節等，關節紅腫、灼熱發脹，不能觸碰，甚至不能蓋被子。哪怕是輕微的風吹過或者活動一下腳趾頭，也會立刻感到鉆心般的疼痛，但這種疼痛來去如風。
若血尿酸值持續過高，經過一段時間產生結晶在關節腔內沉積，急性痛風關節炎的發作頻率大多會隨時間增加，久而久之，關節會變得腫脹僵硬、屈伸不利。
3.不發作間歇期——間隔時間差異較大
不發作間歇期（Interval gout）是指兩次急性痛風關節炎發作間的無癥狀不痛期間。急性發作后可自然緩解，不留任何后遺癥而完全復原，此時無癥狀期稱為不發作間歇期。
病人在第一次和第二次急性痛風發作之間隔時間差異頗大，根據研究，約有4%的患者終生不再發作，大約61%在一年內復發，約88%在兩年內復發，有些人甚至十幾年后再復發，但一半以上患者發作的頻率會隨時間經過而增加，不發作間歇的期間越來越短，尿酸鹽沉積也越來越多。
4.慢性痛風石關節炎——關節和軟組織形成結晶
長期沒有治療時，痛風病人的疼痛會逐漸波及指、趾、腕、踝、膝關節等全身關節，進而周圍軟組織和骨質也遭到不同程度的破壞和功能障礙，尿酸結晶不斷沉積，慢慢地形成了結石一樣的痛風石（痛風結節，即尿酸鈉鹽的結晶），有些會導致關節變形，嚴重時關節喪失活動能力。
痛風石也可能在耳朵、皮下、脊椎關節、軟骨等處發生，也可能沉積在內臟器官，尤其是腎臟，而影響臟器的功能。此種痛風石出現距離第一次痛風發作的時間自3至42年不等，平均為11.6年，但近年來報告已經縮短到平均5到6年即出現痛風石。
慢性痛風石關節炎（Chronic tophaceous gout）雖然可能不如急性發作的劇痛，卻會引起該關節、組織的破壞、變形或功能損傷，而且痛風石在身上出現的部位會不斷增多、體積增大。后期表面傷口容易破皮流出白色尿酸鹽結晶，處理不當易并發細菌感染，造成骨髓炎、壞死性筋膜炎、敗血癥等嚴重并發癥，甚至不得不截肢與死亡。
另一方面，由于尿酸結晶長期沉積，關節會造成永久性畸形和功能障礙；尿酸鹽還會不斷沉積到腎臟里，形成腎結石、臨床出現水腫、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、貧血等現象，提示腎功能的損害逐步加重。病情進一步發展，甚至會出現不可逆轉的腎功能衰竭進而危及生命。
護士領進醫生門，往后余生皆靠個人
每一個急性痛風發作、坐上輪椅被護士推進診室的患者，在那一刻起就需要明白，這一輩子都需要與尿酸“戰斗”了。就如同糖尿病病人與血糖“戰斗”一樣。
大多數人都知道，痛風是因為體內尿酸過高所致，而大多數人也都認為，痛風就是吃出來的！
其實這個結論不完全對。
痛風，由多個因素共同長期影響所致。而吃這個因素，通常只能算誘因或者是加劇病情的幫兇，本質原因還是自己的體質，從出生時基因就決定了的體質。
人體內尿酸主要有兩個來源：一是內源性，主要由體內氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來，約占80%；二是外源性，由攝入食物中的核苷酸分解而來，約占20%。因此嘌呤吸收過多在高尿酸血癥的發生中雖有一定的作用，但不是最主要的因素。當大量攝入高嘌呤飲食后，可以使血尿酸水平升高，如果同時伴有尿酸排泄減少，可能導致血尿酸水平顯著升高甚至引起痛風急性發作。
高尿酸血癥與痛風分為原發性和繼發性，在排除其他疾病的基礎上，由于嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所引起的，稱為原發性高尿酸血癥與痛風；而繼發于其他疾病或使用藥物所致的稱為繼發性高尿酸血癥與痛風，對應病因如圖：
可以看出，除繼發疾病與藥物影響外，大多數因素都是由基因決定了，決定了占你體內尿酸池總量 80%的內源性尿酸去留，決定了你這個個體就是比別人容易出現嘌呤代謝問題，更容易得痛風。
所以，要想往后余生與痛風一刀兩斷，你必須要做好你所能做的一切。而你所能做的，首當其沖便是那占尿酸池總量20%的外源性尿酸來源，說白了就是管理好“吃”這個因素。
須盡一生拼，換得自我無恙，家人無慮
那對于患者來講，該怎么做，才能將痛風“斷根”？
首先你得知道【痛風的治療目標】。
痛風的治療目標
治療目標包括：
- 迅速有效地終止急性發作；
- 預防急性痛風關節炎復發；
- 糾正高尿酸血癥，預防或逆轉因尿酸/尿酸鹽結晶對關節、腎臟或其他部位沉積所導致的損傷；
- 預防或逆轉伴發的相關疾病，如肥胖、高甘油三酯血癥、高血壓等。在日本指南中還提出“將改變生活習慣，改善心血管事件高風險的高尿酸血癥及痛風患者的生命預后，作為最終的治療目標”。
可以看出，治療痛風，不止是讓它不再痛，還得將尿酸水平調回去，還包括預防或逆轉與高尿酸血癥狼狽為奸的“三高”。
非藥物治療是痛風治療的基礎，多數治療方式尤其是健康的飲食方式和合并癥的治療需要伴隨患者一生。 飲食及生活方式干預可在一定程度上起到降尿酸和（或）預防急性痛風關節炎發作的作用，并且是其他痛風治療策略的基礎。
痛風的非藥物治療
（一）健康的飲食習慣
高尿酸血癥及痛風屬于營養代謝性疾病，合理的飲食結構對治療過程顯得十分重要。簡單的說要做到“三少一多”，即：少嘌呤、少熱量、少脂少鹽、多飲水，同時限酒戒煙。
1.行低嘌呤飲食
低嘌呤飲食可帶來五大好處：可使血尿酸下降60-120umol/L；減少痛風急性發作頻率；縮短發作期時間；減少痛風石形成量；減少藥物使用量及對應副作用。
每日嘌呤攝入指標
處于痛風急性期的患者，每日嘌呤攝入不應超過100mg；
處于痛風緩解期的患者，每日嘌呤攝入不應超過150mg；
處于高尿酸血癥期的患者，每日嘌呤攝入不應超過200mg；
為了預防高尿酸，建議正常人每日嘌呤攝入不超過250mg；聚餐時嘌呤攝入通常會達到600-1000mg，建議每周不超過一次。
建議痛風患者，對照著食物嘌呤含量表（此部分不具體列，可自行查閱或私信我發你），計算著量來進餐。最新痛風診療指南，鼓勵進食多樣化，不禁止高嘌呤食物的攝入，只需控制住每日攝入總量。
2.進食含豐富鉀、鎂離子豐富的食物
人體的堿性體液環境有利于尿酸鹽結晶的溶解和排出，含鉀、鎂豐富的食物經人體分解后，形成鉀離子、鎂離子，使體液pH值略微上升（往堿性改變）。這類食物主要為蔬菜與水果，包括：櫻桃、葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶芽、海帶、紅蘿卜、大豆、番茄、香蕉、橘子、番瓜、草莓、梅干、檸檬和菠菜。另外醋也有相同效果。
3.控制酒精總攝入量，禁飲啤酒和白酒，可適量飲紅酒
研究顯示，酒精總攝入量與血尿酸升高呈正相關，過量的酒精一方面可造成體內乳酸和酮體堆積，抑制尿酸排泄；另一方面可促進腺嘌呤核苷酸轉化，而使尿酸合成增加；飲酒時多同時進高嘌呤、高蛋白和高脂肪飲食，更易引起痛風的急性發作。
啤酒和白酒可使血尿酸明顯增高，啤酒是所有酒類中含嘌呤最高的，富含鳥嘌呤核苷酸（最易吸收），導致血尿酸增高；而適量的紅酒使血尿酸輕度下降，且紅酒富含抗氧化劑、血管擴張劑及抗凝刺激物等，可減輕酒精對尿酸的影響。研究提示，每日喝兩聽（約700ml）以上啤酒者的痛風發病危險是不喝啤酒者的2.5倍；每天喝兩杯以上酒精含量為15g的白酒者，患痛風的危險是不飲酒的1.6倍；飲含鉛的威士忌可使痛風發病的危險性增加3倍。
4.每日飲水3000ml，保證足夠尿液排泄
腎臟是排泄尿液的器官，而尿酸是溶解在尿液中的，患者排出的尿液越多，排出體內的尿酸也就越多。要想多排尿，怎么辦？多飲水。痛風患者尤其要注意攝取充足的水分，如果水分攝取不足，尿量就會減少，尿中溶解的尿酸濃度增高，容易在尿路中形成尿路結石。只要您的腎功能正常，在攝取足夠的水分之后，尿量也就隨之增加，尿色也會變淡，尿酸也容易溶解在其中并隨尿液排出體外，不容易形成晶體，能夠有效預防尿酸鹽在關節結晶、痛風石、尿路結石和腎功能障礙。并且，飲水充足后，還能使血液黏度下降，對于預防痛風并發癥如心腦血管疾病具有一定的好處。
正常人每天排尿量約為1000~2000ml，平均約為1500ml。而對于痛風患者而言，由于體內尿酸的“庫存”豐富，在同樣的腎功能條件下，要想排出比正常人更多的尿酸，就必須排出比正常人更多的尿液。建議痛風患者每日飲水量達到3000ml，以保證尿量能達到2500ml以上。
而且最適合痛風患者引用的水包括：偏堿性，有助于堿化尿液，而當患者尿液中的pH值增高時，尿酸的溶解度也隨之增加，有助于體內尿酸的排出；含熱量低，如果痛風患者飲用的水分中含有大量的糖分等能量物質，會破壞一天的飲食規劃。白開水、淡茶水和蘇打水是痛風患者的理想選擇。對于痛風患者而言，不要在體內缺水狀態下補水，而一定要學會主動出擊，閑暇時就喝上幾口水，同時睡前要形成飲水的習慣。
（二）堅持鍛煉
堅持體育鍛煉不僅有利于控制體重，還有利于尿酸的排泄。鼓勵進行適當的有氧運動，使運動時心率達110～120次/分及少量出汗為宜，每日早晚各30分鐘，每周3～5次，以打球、跳舞、游泳和健身運動為好。避免劇烈運動和無氧運動，這可使肌肉中三磷酸腺苷分解，向血液里大量釋放肌苷和次黃嘌呤，使血尿酸增高。
（三）控制體重
使得肥胖患者達到理想體重指數（BMI）以促進整體健康。痛風患者往往較肥胖，減輕體重不僅有利于痛風病情的控制，而且有助于緩解代謝綜合征。減肥應循序漸進，每月減1～2kg。飲食上，適量碳水化合物、適量蛋白及低脂飲食，尤其是脫脂奶和植物蛋白，限制攝入食物的總熱量（尤其是急性發作期），總熱量應較正常飲食略低10%～15%，一般每日1400～2000kcal（1kcal = 4.18kJ）。
脂肪應控制在40～50g/d以下，蛋白質應稍低于1g/（kg?d）。攝入過多的脂肪可使血中羥丁酸和乙酰乙酸上升，抑制尿酸的排泄；高蛋白質飲食可致內源性嘌呤合成增高，增加尿酸前體，同時還轉化為脂肪，導致肥胖和增加肝腎代謝的負擔。此外，饑餓療法不可取，因饑餓時，脂肪將作為能源而分解，使血酮體增加、有機酸增加，抑制尿酸的排泄。
（四）改善患者的依從性
理論上痛風是一種較易診斷、容易處理的疾病。但實際上，對許多患者來講，包括那些已經正確診斷的患者，處理得并不理想。這其中一部分原因應歸咎于依從性的問題。在對患者依從性的走訪中，一些患者表示在間歇期沒有癥狀時堅持治療很困難，還有一些患者認為戒酒的要求太苛刻。
此外，一些患者被現實生活所迫，不愿改變自己的工作環境、生活和飲食方式。可能最重要的還有這樣的一個事實，患者需要在不同的時期服用不同的藥物，這對很多患者來說比較復雜和煩瑣。
但如果通過醫生的詳細介紹，患者明白他們為什么要在不同的時期服用不同的藥物，為什么要改變生活和飲食方式，那么相信患者會有更好的依從性。例如將尿酸結晶比作火柴，患者被告知當火柴劃燃時會引起痛風發作。要熄滅火焰，患者需要應用非類固醇抗炎藥、秋水仙堿或激素，但盡管火焰已熄滅，火柴依然存在；為預防下一次的發作，需要服用秋水仙堿等預防藥物，這樣會使火柴潮濕而不易劃燃；而降尿酸藥物實際上是將火柴徹底清除。通過一個形象的比喻，患者對痛風的認識會加深，如果將痛風不積極治療可能導致的不良預后，以及潛在的心腦血管疾病風險進一步告知患者，相信患者的依從性會得到改善。
當然，由于多數患者在門診就診時間有限，加強醫護人員對患者的教育的工作還需多種途徑，例如各種媒介及形式的科普宣傳，組織患者間的相互交流，定期召開病友會等。總之，改善患者的依從性對改善我國痛風患病率不斷攀升的趨勢有著重要意義。
降尿酸治療，維持達標治療
非藥物治療是所有痛風患者都要積極執行的內容，而降尿酸治療也是大多數痛風患者需要接受的事實。
降尿酸治療的目標是預防急性痛風發作、預防痛風石的產生、促進痛風石的溶解以及預防慢性痛風性關節炎的出現。要達到這一目標，需要將血尿酸水平維持在＜ 6.0mg/dl的范圍內，對于痛風性關節炎癥狀長期不緩解或有痛風石的患者，血尿酸應＜ 5mg/dl。維持達標是調整降尿酸藥物的劑量和種類的根本目的。
所以，如何讓痛風“斷根”，簡單地說就是這三點：
- 先自己做力所能及的改變；
- 當你盡最大努力了效果仍不理想時，醫生再來助你一臂之力；
- 養成習慣，堅持下去，你能堅持多久，痛風就能遠離你多久。
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說起痛風我深有體會，那種痛我是印象深刻，痛得最厲害的時候，一宿沒睡，想死的心都有了。我患有痛風快三年了，說來讓人不敢相信，我平時的生活習慣很有規律，煙酒不沾，包括啤酒，反正酒類的我都沒有任何接觸，所以說我有點冤，痛風為什么偏偏找到我頭上來，你說怪事不？
那是2017年的8月份，當時我在南寧出差有一個多月，有一天早上起來工作，發現我的腳拇指很痛很腫，紅紅的，當時也并不在意，以為是痛了一下，休息一會兒就好了，誰想到了下午卻是越來越疼了，已經嚴重影響到了我的工作，我看實在忍不住了，于是就到了附近一家診所去找醫生，醫生看了一下我的腳，再用手摸摸那個紅腫的腳指，然后對我說，痛風！以后少喝點酒，特別是啤酒和海鮮。我告訴他我并沒有喝酒，不可能是痛風！但醫生態度堅決的回答我，就是痛風。
我一下子就懵了，那些一天到晚喝酒的人，竟然沒有事，我一個生活中沒有什么不良嗜好的人，竟然有了痛風，簡直不可思議，但醫生又說了一句話，他說，你這么肥胖的人，不一定是喝酒才有，有可能是肉類的食品吃的太多，平時要多吃點蔬菜水果。我說，平時我也是蔬菜水果沒有停啊！醫生說，那就是蔬菜水果的量趕不上肉類的量！
這兩年來，我也經常會有痛風發作，頻繁的時候半個月一次，最長的一次是8個月，當時以為已經斷根了，但是后面又斷斷續續的痛起來，到醫院去讓醫生打個屁股針，然后拿點藥，醫生告訴我，這個痛風是靠飲食控制，并不能完全根治，油膩的東西和啤酒海鮮少吃，靠自己自律。并給我列舉了很多食品不能吃，包括菠菜！我徹底無語了，我還能吃什么？我也堅持了一段時間，但終究是個吃貨，忍不住又放松起來，又吃那些禁止吃的食物，不過也許是尿酸不高吧，有時候大吃大喝，沒有忌口，也是三四個月沒有發作。
你老公才28歲，確實很年輕，但痛風卻是一輩子揮之不去的惡夢，希望能自律一點，少逞口舌之快，才能不會頻繁發作，也只能自己去控制了！
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我以前尿酸1100多，沒什么明顯的癥狀，有時候會胳膊肘疼一陣，腳后跟一直木木的。一開始我不知道怎么回事，后來偶然驗血才知道是尿酸的問題。后來我吃了一個從馬來西亞帶回來的一個印度古方的類似保健品吧，是啥我也別在這說了，我也不是賣這個的，中國應該也沒賣的。吃了3月吧，每天早晨一勺，期間因為工作酒沒停過，隔一天一次大酒。海鮮沒斷過。只是動物內臟我就基本上沒怎么吃過。然后我再去驗血，尿酸已經恢復到403了。
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我也是28歲的時候得了通風，2016年的事了，尿酸640，左腳后跟痛，走路一拐一拐的，去看醫生，醫生說沒得治，當時我傻眼了！醫生說只能給我打點滴消炎可以降低疼痛，連續吊了三天，叫我多喝水，后面至今不痛了！回想起為什么突然得通風，主要是2014.2015年白天上班工作太認真，很少喝水，上廁所排尿導致的，因為在這之前我的健康狀況一直良好，2016年后我堅持每天喝多水，2017年底公司免費體檢驗血，我的恢復正常值了！所以建議多喝水，每天堅持喝8杯保溫杯的水量吧！
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老公痛風七年了，他才28歲，痛得特別頻繁，要怎么樣才能斷根？
21 歲就有了痛風，高尿酸的時間還會提前很多，讓他自己回憶一下，在21歲以前的生活習慣，飲食習慣，飲食結構，日常運動，情緒調節等方面做得怎么樣。一般情況下，如果是20歲以前的糖尿病（二型）痛風，都是暴飲暴食，熬夜燒烤，沒有節制，情緒不穩定，運動很少等因素造成的。知道自己有了痛風以后，生活習慣，飲食結構和習慣，改了多少？
一些疾病，就像玻璃一樣，不破的時候，平整光滑，一旦破了，就會支離破碎，很難恢復到原來不破的狀態。一個自行車胎，如果扎破了，怎么補，都不是以前那樣完整的，但是可以盡量的修補，再加上精心在意的使用，也能維持一個比較長的時間。
一些疾病，都是各種因素導致的臟器受損，修復到原來一樣，有些難度，但是可以盡量修復，需要補充原材料，調整生活習慣，飲食結構，學會平靜對待事物。人是有細胞組成的，細胞是由營養組成的，修復臟器需要足夠的營養，利用人體的修復能力。
良好的習慣，科學的養生知識，很好的的自控力，是健康的有利保障。
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28歲，痛風7年，這樣算，21歲就痛風了。是不是感覺有點早，有點夸張或者覺得這存在也是屬于極少數人？
如果放在二三十年前，這么年輕確實非常少見。因為哪怕到現在，痛風也是多見于那些40歲以上的男性、更年期后的女性，而且痛風有“富貴病”之稱，不是家庭很富裕的人，想得痛風還沒那么容易。但是近年來，不一樣了，痛風發病呈年輕化趨勢，越來越多的年輕小伙得痛風，像臨床上我見過最年輕的小伙讀高中就痛風了，當然，這跟我們生活水平提高有一定的關系。
有的痛風病人，控制的很好，很快就不痛了或者很長時間才會痛那么一次；但有的痛風病人就不是，三天兩頭往我們醫院跑，痛不說，連下床都下不了，嚴重影響了個人的生活和工作。
當然，得了痛風，確實容易反復發作，但這并不是說痛風是一個不能被治愈的疾病，痛風老是痛，老是發作是有原因的。但很多人把這個“反復”，把這個“原因”推給我們醫生治療不力，開的藥無效，從吃藥吃到亂七八糟的偏方等等，隨處可見，隨處可聽。那么痛風痛的特別頻繁，反復發作，到底是什么原因呢？要怎么樣才能斷根？今天我就跟大伙一起來聊一聊這個話題。
很多人都搞錯了，痛風其實大多數不是我們吃多了。
現在很多人提到痛風，第一反應就是這三連問“海鮮吃多了？”“啤酒喝多了？”“是不是特別喜歡吃動物內臟”，結果很多時候我們發現這樣的胡吃海喝的在痛風患者當中占的并不是大多數，甚至有很多痛風患者在發病之前生活方式一直都挺好，但是還是得了痛風，很好奇也很疑惑，為什么痛風也會找上他？
這是因為痛風是嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所致的一組異質性疾病，它分為原發性、繼發性和特發性3類，其中絕大多數的人都是原發性痛風，也就是先天性的！
什么？先天性的？那為什么現在老是說胡吃海喝導致的？
這其實一點都不矛盾！所謂先天性，不是說一生下來就有的，而是它具有一定的遺傳因素，有家族易感性，總體來說是由遺傳因素和環境因素共同致病，而且絕大多數都是尿酸排泄障礙引起的！
什么意思？尿酸排泄障礙？這跟我們平時胡吃海喝有什么關系嗎？
當然有關系。大家都知道長期高尿酸血癥是導致痛風發作的主要原因，而且臨床上有5％—15％的高尿酸血癥病人最終會發展為痛風。當然，這不是說我們查出高尿酸，這過個個把月，就會出現痛風。事實上，從血尿酸增高至癥狀出現的時間往往需要數年，也就是說你21歲痛風，實際上幾年前你就已經尿酸高了，只是“你不查不知道而已”。
因為痛風自然病程往往分為以下三個階段：
第一個，無癥狀期。也就是剛剛提到的只是表現為長期高尿酸血癥或者波動性高尿酸，沒有任何癥狀。當然，也有的高尿酸病人一輩子都沒有癥狀的；
第二個，急性關節炎期及間歇期。這個時期病人往往有以下特點：
經常在半夜或者早上起床時候突然發病，關節劇痛，幾個小時內就可以看到關節出現紅腫熱痛，功能受限；
- 以一邊的第1跖趾關節（俗話大腳趾）疼痛最為常見；
- 很多人可以在2個星期內自行緩解；
- 吃點秋水仙堿往往可能快速緩解癥狀；
- 偶有病人還會出現發熱等其他癥狀。
第三個，痛風石及慢性關節炎期
在我們的耳廓、關節周圍以及跟腱、髕骨滑囊等地方會出現一些大小不一，隆起來的黃白色贅生物，爛了以后還可能會流出一些白色粉狀或糊狀物，這其實就是我們的“痛風石”，這是我們痛風特征性的臨床表現。
還有一些沒有規范治療的病人，最后往往還會發展為慢性關節炎，出現非對稱性的關節腫脹、疼痛，關節內大量沉積痛風石，導致關節骨質破壞等嚴重危害。
所以，痛風的源頭就是長期高尿酸，而尿酸是嘌呤代謝的終產物，主要由細胞代謝分解的核酸和其它嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經酶的作用分解而來。
怎么理解這句話？其實很簡單，就是我們尿酸的來源除了大家認為的平時胡吃海喝，從食物中攝入大量的高嘌呤食物而來以外，就是來源于我們本身體內的細胞代謝，而且這部分占了大多數，為80％！
同樣，尿酸畢竟是一個終代謝產物，是需要排出體外的，約2/3的尿酸是通過腎臟排泄的，而其余1/3通過腸道、膽道等腎外途徑排泄。
因此，我們平時見到的高尿酸病人，往往分為以下三類：
第一種是尿酸生成增多的，跟大家平時飲食攝入過多的高嘌呤食物以及細胞嘌呤代謝紊亂有關；
第二種是尿酸排泄減少型。就是這人生成尿酸也不多，是正常的，但是排不出去的少了。臨床上，我們就發現約90%持續高尿酸血癥的病人存在腎臟處理尿酸的缺陷而表現為尿酸排泄減少。
第三種就是混合型的。就是平時也胡吃海喝，平身又尿酸排泄障礙的，這生產的多，排出去還少，自然而然容易引起痛風。
一般情況下，一個人假如在日常飲食下，非同日兩次空腹血尿酸水平＞420μmol／L即可診斷為高尿酸血癥，一旦出現特征性的關節炎的表現，尿路結石或腎絞痛發作，伴有高尿酸血癥，就要考慮是不是發展為痛風了。
所以一個人得了痛風，他不一定是吃多了，只能說胡吃海喝會更容易誘發痛風發生和發展，大多數人還是跟尿酸排泄障礙有關。
那么怎么區別自己是尿酸生成增多還是尿酸排泄減少呢？
大家可以在測完血尿酸的情況下，測一個尿酸排泄！
正常限制嘌呤飲食5天以后，如果每天尿酸排出量達超過3.57mmol（600mg）我們就認為尿酸生成增多。當然，也可以測定尿酸的排泄分數，假如這個排泄分數大于12%，我們就認為尿酸生成過多，如果小于7%，認為尿酸排泄減少，在7%—12%之間為混合型。
了解了以上知識以后，我相信大家會忽然發現，為什么會有的痛風病人尿酸降了那么久，高痛風治了那么久，還是降不下來，還是會痛，經常反復發作，就是斷不了根，確實是有原因的！
第一，對高尿酸血癥，對痛風認識不足！很多人以為自己的尿酸高了，就是平時吃出來的，實際上這只是占了其中一部分，很多時候還跟我們本身尿酸排泄障礙有關，治療上只是強調控制尿酸生成問題，沒有實際上去去考慮，去解決自己會不會有尿酸排泄問題。
第二，藥物選擇上有偏差。現在依然很多人覺得非布司不良反應少，都聽別人說它好。實際上，對于我們醫生來說，沒有所謂的好藥不好的藥之分，關鍵得看你是什么類型的痛風。非布司他跟別嘌醇一樣，屬于屬于抑制尿酸生成藥物，它的作用就是減少尿酸生成，但是剛剛說過了，很多痛風的病人都由尿酸減少障礙，這一味的吃抑制尿酸的藥物，其實只能減少一部分血尿酸的水平，真正要把尿酸降下去，就必須要服用一些排尿酸的藥物，比如苯溴馬隆、丙磺舒等。
第三，很重要的原因就是沒把痛風的原因“控制住”，這個原因就是血尿酸的標準。像大家都知道，一般情況下，我們說尿酸在420mmol/L以下是正常的，但是對于已經得了痛風的病人來說，這是不行的要降到360mmol/L以下！
為什么是360mmol/L？大家平時自己做過糖水就知道，我們加糖加到飽和度情況下，這是最甜時候，也不會變更甜了，因為這時候再加一點也不會溶了，加多少就會出現多少糖沉積。
同樣道理，420mmol/L也是我們血尿酸的一個一個飽和度狀態，降到這個標準確實正常了，但是只要會出現兩個問題：
一是只要體內多了一點尿酸，它就會出現沉積，長此以往就會出現尿酸鹽結晶，引發痛風；
二是很重要一點，痛風病人往往關節組織中已經沉積了大量尿酸鹽結晶，這時候血里邊低不了，組織當中的結石也就溶不出來，這樣很容易反復發作，動不動可能就痛了。
只有等血內尿酸降到一定程度以下，目前認為是360mmol/L以下，它才能慢慢溶化，才能夠運出來。所以，如果你長期有高尿酸，僅僅達到正常值還不行，還要低，只有真正把尿酸降下來，讓它保持平穩，才不會再犯了，假如至少降到420mmol/L，高位，你只能臨時解決問題，將來大概率反復發作，甚至更壞！
第四，藥停的時機不對。很多痛風病人認為只要不痛了，就說明好了，不用吃藥了，這是人類服藥本性，但是實際上這對于痛風治療是非常不好的。我們說一個人的手上沒有痛風，外邊沒有，耳朵上沒有。但都不能代表他的內臟沒有。痛風，很多時候很有迷惑性，我們自己看著沒有了，關節還不一定疼了，關節疼了，大家都知道找我們醫生，但是不疼了找的人就少了。
但實際上有很多尿酸鹽結晶到了我們的關節，軟骨上，不做關節穿刺、B超或者是雙能CT，是看不見的，而這往往就給我們痛風反復發作，不斷根留下了隱患。
所以，痛風要斷根，不是靠吃兩三天藥就能好的，是一個要明確原因、不斷監測、時時控制的過程。
關于痛風，大家如果還有疑問可以下方留言，我們一起交流，我堅持用大家看得懂的文字進行解釋，為大家提供“看得懂”的科普，如果大家覺得對你有幫助，可以轉發給你身邊的人，一起學習！
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本文由全科掃地僧為您解答，希望對您有所幫助。不足之處，敬請指正，文章僅供參考，不作為醫療建議。
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十年前尿酸也600多，也犯過犯病的時候走不了路。自己堅持盡量少吃含嘌呤高的食物，一旦吃過量后立即喝水（不是飲料），要是喝了啤酒、吃了小魚小蝦、豆腐之類的食物，我一般會喝3瓶到4瓶礦泉水，不過一般不碰嘌呤高的食物，這樣堅持和節制后很少再犯。另外就是增加體育鍛煉（我是健身）和減肥。今年五月體檢，尿酸回到正常值（300多），現在一直很少碰嘌呤高的食物。我不是醫生，曾經是病人，希望對你有幫助。
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沒有什么特效藥可以根治，只有管住嘴邁開腿，靠自控能力，平時多飲水，我痛風二十多年了，以前沒管住自己的時候每個月痛一兩次是少的了，自2005年開始每天跑步鍛煉，少吃肉食，拒絕海鮮，戒掉啤酒，體重降下十二公斤，之后基本上不痛了，偶爾每年春節終止一段時間運動，加上節日應酬，有時候會感覺到要痛了，立馬服些降尿酸的藥，控制飲食，動起來，第二天就又沒感覺了。
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我有過痛風，血液檢驗血尿酸436，到醫院醫生首問你有醫保嗎？我反問道:這與醫保有關嗎？然后就是嚇死人的診斷，我不相信這一套干脆回家了。有了痛風病從心理上不要怕它。1，一日三餐多吃素菜，不吃內臟，不喝脾酒。2，堅持每天喝2一一3公斤白開水，必要時服幾片蘇打片，把尿酸結晶化掉。3，游泳、釣魚等鍛煉身體。漫漫痛風就遠離了。
醫生的話可聽，但不要全信，因為醫院己經背離了公益從病人撈取收益。